اختلالات اسيد – باز

 

 

 

 

PHپلاسما نشان دهنده غلضت يون هيدروژن با محدوده طبيعی 45/7 – 35 /7 می باشد كه از طريق مكانيزم های هموستاتيك شامل سيستم های بافری ، كليه ها و ريه ها حفظ می شود . سيستم های بافری از تغييرات زياد PH مايعات بدن از طريق برداشت يا آزاد كردن يون هيدروژن جلوگيری می كند . دو سيستم بافری داخل و خارج سلولی وجود دارد.

كليه ها سطح بی كربنات در ECF  را تنظيم می كند . كليه ها بی كربنات را در سلول های توبولی جذب می كنند و. در اسيدوز متابوليك و تنفسی ، كليه ها يون هيدروژن را دفع و يون های بی كربنات را جهت ايجاد تعادل دفع می نمايند .  جبران كليوی در اختلالات اسيد – باز آهسته است .

ريه ها  CO2 را كنترل می كنند و در زمان اسيدوز متابوليك با افزايش سرعت تنفس ،  CO2 بيشتری دفع می شود . در آلكالوز متابوليك ، تعدا تنفس كاهش يافته و CO2  در ريه ها حبس می شوند . 

شكاف آنيونی :

بااستفاده از يكی از فرمول های فوق محاسبه می شود(به دليل كم بودن مقدارپتاسيم در پلاسما، اغلب در محاسبه حذف می شود)    Na++K+ -(CL + HCO3) يا Na + – (CL + HCO3) .ميزان طبيعی شكاف آنيونی 12 – 8 ميلی اكی والان در ليتر (12 – 8 ميلی مول در ليتر ) بدون در نظر گرفتن پتاسيم و 16 – 12 ميلی اكی والان در ليتر با محاسبه پتاسيم می باشد . اسيدوز با شكاف آنيونی طبيعی  در نتيجه از دست دادن بی كربنات مانند اسهال ، فيستول های قسمت پايينی روده استومی های ادراری ،مصرف ديورتيك ها ، نارسايی زودرس كليوی ، تجويز زياد كلرايد ،TPN بدون بی كربنات يا محلول های توليد كننده بی كربنات مانند رينگر لاكتات ، ايجادمی گردد و به آن اسيدوز هيپركلرمی نيز می گويند .  شكاف آنيونی نبضی يا كاهش يافته به طور اوليه به دليل هايپوپروتئينمی ايجاد می گردد . اسيدوز با شكاف آنيونی بالا در اثر تجمع بيش از حد اسيد فيكس شده ايجاد می گردد . 

اسيدوز متابوليك حاد و مزمن (كمبود باز بی كربنات ) :

اسيدوز متابوليك يك اختلال بالينی با PH  و غلضت بی كربنات پايين است . از نظر بالينی بر اساس مقدار شكاف آنيونی به صورت اسيدوز با شكاف آنيونی بالا و طبيعی تقسيم می شود .

علايم :

سردرد ، گيجی ، خواب آلودگی ،افزايش تعداد و عمق تنفس ، تهوع ، استفراغ ، در PH زير 7 وازوديلاتاسيون ، عروق محيطی و كاهش برون ده قلب ، كاهش فشار خون ،پوست سرد و مرطوب ،ديس ريتمی و شوك ، در نارسايی مزمن كليه ديده می شود . در اسيدوز متابوليك مزمن بيمار هيچ علامتی ندارد.

يافته های تشخيصی و آزمايشگاهی :

  بی كربنات كمتر از 22 ميلی اكی والان در ليتر ، PH كمتر از 35/7 ، هيپركالمی و به دنبال اصلاح اسيدوز هيپوكالمی .

درمان :

درPHكمتر از 1/7 و سطح بی كربنات  كمتر از 10 ، بی كربنات تجويز می شود .  در اسيدوز متابوليك مزمن قبل از درمان به منظور پيشگيری از تتانی ناشی از افزايش PH و كاهش كلسيم يونيزه ، هيپوكلسمی لازم است درمان شود و از درمان های تعديل كننده مانند دياليز استفاده می شود . 

آلكالوزمتابوليك مزمن (افزايش باز بی كربنات ) :

ميزان PH  و بی كربنات پلاسما افزايش می يابد . علل شايع ايجاد آن، استفراغ ، ساكشن معده ، ازبين رفتن شيره معده در تنگی دريچه پيلور ، دفع پتاسيم مانند استفاده از ديورتيك های دافع پتاسيم ، استفاده بيش از حد از هورمون های آدرنوكورتيكوئيد و سندرم كوشينگ آلكالوز متابوليك ايجاد می شود .  آلكالوز متابوليك مزمن به دنبال استفاده آنتی اسيدهای حاوی بی كربنات ، استفاده از سديم بی كربنات در احيای قلبی – ريوی ، تجويز ديورتيك ها ،آدنوم ويلوس ،فيبروز كيستيك ، مصرف شير و كربنات كلسيم ، آلكالوز متابوليك ايجاد می كنند .

علايم :

پاراستزی سر انگشتان دست و پا ، سرگيجه ، افزايش تونوسيته عضلات ،كاهش تعداد تنفس ، تاكيكاردی دهليزی و فلج ايلئوس . علايم در آلكالوز متابوليك مزمن مشابه در نوع حاد می باشد و در صوزت وجود هيپوكالمی موج U در ECG ديده می شود .

يافته های تشخيصی و آزمايشگاهی : 

ميزان PH و بی كربنات افزايش می يابد . احتباس CO2   در ريه در پاسخ جبرانی ،با بررسی غلظت كلرايد ادرارمی توان عامل ايجاد كننده آلكالوز را تشخيص داد . در استفراغ ، فيبروز كيستيك ، TPN و استفاده داروهای ديورتيك ، هيپوولمی ، هيپوكلرمی ، كلرايد ادرار كمتر از 25 ميلی اكی والان در ليتر و در افزايش بيش از حد مينرالوكورتيكوئيد ، كلرايد ادرار به 40 ميلی اكی والان در ليتر می رسد . 

درمان :

با تامين كلرايد كافی ، بی كربنات اضافه از بدن خارج می شود . حفظحجم مايعات بدن با كمك تجويز مايعات حاوی سديم كلرايد در محدوده طبيعی و اصلاح هيپوكالمی با تزريق KCL .

اسيدوز تنفسی حاد و مزمن ( افزايش اسيد كربنيك ) :

در اين اختلال PH كمتر از 35/7 و PaCO2 بيشتر از 42 ميلی متر جيوه است و به دو شكل حاد و مزمن وجود دارد . به دنبال دفع ناكافی CO2 به دنبال تهويه ناكافی ، افزايش اسيد كربنيك ايجاد می شود . اسيدوز تنفسی حاد در اثر ادم ريوی ، آسپيراسيون اجسام خارجی ، آتلكتازی ، پنوموتوراكس ، مصرف بيش ار حد مسكن ها، سندرم آپنه خواب ، تجويز اكسيژن در هيپركاپنه مزمن ، پنومونی شديد ، سندرم ديسترس تنفسی حاد ، ديستروفی عضلانی ، مياستنی گراو و سندرم گلين باره ايجاد می شود . 

علايم :

در نوع حاد ، تاكيكاردی ، تاكی پنه ، هيپرتنشن ، تيرگی شعور ، احساس پری و سنگينی در سر؛ در اسيدوز شديد هيپركالمی و به دنبال افزايش فشار داخل مغز ، ادم پای ، گشادی عروق خونی چشم و سيانوزايجاد می شود . در نوع مزمن در آمفيزم مزمن ، برونشيت ، آپنه انسدادی خواب كه PaCO2 به مرور افزايش می يابد علامتی وحود ندارد .

نكته : در بيماران بيهوش اولين علامت اسيدوز تنفسی ، فيبريلاسيون بطنی است و در PaCO2 بيش از 50 عامل محرك تنفس ، هيپوكسی است و لازم است اكسيژن با دقت تجويز شود .

يافته های تشخيصی و آزمايشگاهی : 

PHكمتر ازحد طبيعی ، PaCO2 بيش از 42 ميلی متر جيوه .

درمان : با هدف بهبود تهويه و بسته به عامل ايجاد آورنده انجام می شود .  از گشاد كننده های برونش در رفع كاهش اسپاسم ، در غفونت های تنفسی ، از آنتی بيوتيك ، در آمبولی ريوی از ترومبوليتيك و داروهای ضد انعقاد ، مصرف مايعات كافی ،در صورت نياز استفاده از دستگاه تهويه مصنوعی. لازم است ميزان PaCO2 به آهستگی كاهش يابد ، زيرا ممكن است كليه ها نتوانند بی كربنات اضافی جهت پيشگيری از آلكالوز و تشنج دفع كنند .

آلكالوز تنفسی حاد ومزمن ( كمبود اسيد كربنيك ) :

در اين اختلال PH  بيش از 45/7 و PaCO2  كمتر از 38 كيلی متر جيوه وجود دارد . به دنبال افزايش بيش از حد  CO2  از طريق تنفس و كاهش غلظت اسيد كربنيك پلاسما ايجاد می گردد . به دنبال  اضطارب زياد ؛ هيپوكسمی ، مسموميت با ساليسيلات ، باكتريمی گرم منفی و تنظيم نادرست دستگاه تهويه مصنوعی ايجاد می شود . نوع مزمن به دليل هيپركاپنه مزمن ، كاهش بی كربنات سرم ، نارسايی مزمن كبدی و تومورهای مغزی ايجاد می شود . 

علايم : به دنبال انقباض عروقی و كاهش جريان خون مغز احساس سبكی در سر ، عدم تمركز ، پاراستزی به دنبال هيپوكلسمی ، وزوز گوش ، از دست دادن هوشياری ، تاكيكاردی و ديس ريتمی .

يافته های تشخيصی و آزمايشگاهی :

در نوع حاد PHبالتر از حد طبيعی ، PaCO2 كمتر از حد نرمال، بی كربنات كمتر از حد نرمال در حالت جبرانی ، كمتر از حد نرمال هيپوكالمی ،هيپوكلسمی و هيپوفسفاتمی وجود دارد و در نوع مزمن علامتی وجود ندارد . 

درمان : برپايه عامل ايجاد كننده آلكالوز تنفسی درمان انجام می شود . به عنوان مثال در درمان اضطراب به بيمار آموزش داده می شود تا تنفس خود را آهسته كند . 

اختلالات مركب اسيد – باز

زمانی كه PH طبيعی باشد و ميزان PaCO2  و HCO3  غيرطبيعی ، نشان دهنده يك اختلال مركب است .  تنها اختلال مركبی كه همزمان رخ نمی دهد آلكالوز و اسيدوز تنفسی است . در جريان ايست قلبی – تنفسی اسيدوز متابوليك و تنفسی ايجاد می شود . 

جبران :

ريه و كليه برای رسيدن به PH طبيعی همديگر را جبران می كنند . در نوع ساده اختلال اسيد – باز ، سيستم با كمك ريه ها از طريق تغيير دفع CO2 ، اختلالات متابوليك را و كليه ها از طريق تغيير در حفظ بی كربنات و ترشح  يون H اختلالات تنفسی را جبران می كنند . بدن سعی می كند نسبت بی كربنات به اسيد كربنيك به حد طبيعی 20 به 1 برساند . 

 

اختلالات اسيد – باز

اختلال

نتيجه ی اوليه

جبران

اسيدوز تنفسی

PaCO2 ↑،    HCO3 طبيعی يا↑، PH↓  

دفع کلیوی اسید↑  و HCO3سرم

آلكالوز تنفسی

PaCO2 ↓،   HCO3 طبيعی يا ↓، PH

دفع کلیوی اسید↓وH HCO3سرم

اسيدوز متابوليك

PaCO2 طبيعی يا  ↓، HCO3 ↓،PH

 افزايش تهويه و در نتيجه PaCO2  ↓      ( حفظ HCO3)

آلكالوز متابوليك

PaCO2  طبيعی يا ↑، HCO3 ↑،PH

كاهش تهويه نتيجه PaCO2

 

 

مقادیر طبیعی خون شریانی و وریدی

پارامتر

نمونه شریانی

نمونه وریدی

PH

45/7 – 35/7

41/7 – 33/7

PaCO2

45 – 35 میلیمتر جیوه

51 – 41 میلی متر جیوه

PaO2

100 – 80 میلی متر جیوه

40 – 35 میلی متر جیوه

HCO3

26 – 22 میلی اکی والان در لیتر

26 – 22 میلی اکی والان در لیتر

افزایش یا کاهش باز

2± میلی اکی والان در لیتر

2± میلی اکی والان در لیتر

اکسیژن اشباع

> 94%

75%

 

برای دانلود فایل ppt اختلالات اسید و باز روی لینک زیر کلیک کنید:

اختلالات اسید و باز

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *