مسمومیت با الکل

 

 

 

چکیده

مسمومیت با الکل یکی از شایع­ترین انواع مسمومیت­ هاست. این نوع از مسمومیت بیشتر تحت تاثیر دو فرآورده­ی معروف الکل یعنی اتانول و متانول، رخ می­دهد. با توجه به عوارض بسیار خطرناک و در برخی موارد برگشت­ناپذیر مسمومیت اتفاقی با متانول، مدیریت و درمان فوری آن بسیار حائز اهمیت است و هر پزشکی در سطوح اولیه ­ی ارائه ­ خدمات درمانی، باید با نحوه مدیریت مواقع اضطراری مسمومیت با الکل آشنا باشد. این نوشتار، مروری خواهد داشت بر اقدامات عملی درمان مسمومیت با اتانول و متانول.

با توجه به افزایش شیوع مصرف الکل در سال­ های اخیر، مسمومیت با الکل یکی از شایع­ ترین موارد مسمومیت دارویی در اورژانس ­ها به­ شمار می­آید.

سه ترکیب مسموميت ­زای شايع الكل شامل اتانول، متانول (الكل چوب) و اتيلن گليكول يا همان ضدّيخ مي­ باشند.

اتانول (الكل اتيليك):

كليات: مسموميت با این ماده، بیشتر بر اثر خوردن ايجاد می­شود، البته جذب پوستي و استنشاقي نيز دارد. الکل، ظرف مدت 30 تا 60 دقيقه پس از مصرف خوراكي، از طريق مخاط دستگاه گوارش جذب می­شود و به حداكثر غلظت سرُمی خود مي­رسد. مقدار زياد اتانول در معده باعث اسپاسم پيلور می­شود و در نتيجه عبور غذا از معده به تأخير مي­افتد. مصرف غذاي چرب، مصرف الكل با غلظت بالا و كاهش حركات دستگاه گوارش، باعث تأخير در جذب آن مي­گردد.

متابوليسم: مقدار زيادي از اتانول، در داخل معده توسط آنزيم ADH يا الكل دهيد روژناز، متابولیزه می­ شود و تنها مقدار کمی از الکل مصرفی جذب مي­شود. اين آنزيم در داخل معده مردان بيشتر وجود دارد. در نتيجه سطح خوني اتانول در مردان پایین­ تر از زنان خواهد بود. به عبارت دیگر، احتمال مسمومیت در زنان بیشتر از مردان است. سرعت دفع اتانول از طریق کبد و کلیه ها در افراد غيرالکلی mg/dl/h20-15 و در افراد الكلي mg/dl/h30 مي­باشد. در نتیجه مسـمومیت در افرادی که به طور منظم و دائمی از الکل استفاده نمی­ کنند، زودتر از افرادی که مصرف­ کننده ­ی مزمن هستند، رخ می­دهد.

مقدار سمی الکل در افراد بالغ 5 گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن و در اطفال 3 گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن است و در سطوح خوني بيش از 500 ميلي­گرم در دسي­ ليتر، احتمال فلج تنفسي و مرگ وجود دارد.

علایم و نشانه ­هاي مسموميت حاد:

علایم شايع مسمومیت حاد عبارتند از اختلال در حركات ظريف مانند تلوتلو خوردن، سرگيجه، تهوع و استفراغ، تحريك ­پذيري، آژتياسيون، دهيدراتاسيون (ناشــي از استفراغ و ديورز)، افزایش فشار خون، تاکی­کاردی، گُرگرفتگي، رفتارهاي تهاجمي و مردمك­ هاي ميوتيك (در موارد مسموميت شديد) و در نهايت كاهش سطح هوشياري، كوما و حتی در برخی موارد (البته به­ندرت) ممکن است به مرگ نیز منجر شود.

نکته ­ی قابل توجه، بهبود تدریجی و ساعت به ساعت وضعیت هوشیاری در بیمارانی است که مقدار زیادی اتانول استفاده کرده­اند. این موضوع برای جداکردن آن از مسـمومیت با متانول بسیار اهمیت دارد.

يافته­ هاي آزمايشگاهي و تشخيص پزشکی:

هيپوكلسيمي و اسيدوز متابوليك خفيف در مسموميت ­هاي متوسط تا شديد ديده مي­ شود. وجود همزمان اسيدوز متابوليك با آنيون گپ، نشانه­ ی وجود اسيدوز الکتیک، كتواسيدوز و يا مصرف همزمان متانول و اتيلن گليكول مي­باشد. در مسموميت خفيف تا شديد اندازه گرفتن سطح خوني اتانول لازم نیست و تنها در موارد كاهش سطح هوشياري با علت ناشناخته، كمك ­كننده است. همان طور كه عنوان شد، در مواردی از افت هوشياري كه با گذشت زمان بهبود نمی­یابند و حتی شدت پيدا می‌كنند، باید علل ديگري به جز مسموميت با الكل (كه مهم­ترين آنها هيپوگليسمي و تروماهاي مغزي مي­ باشد.) را مد نظر داشت.

مصرف اتانول همراه با کوکایین، به ­دلیل جذابيت مصرف همزمان اين دو ماده با یکدیگر، رو به افزايش است و مي­تواند مرگ و مير را تا 18 برابر افزايش دهد.

درمان

  1. پیش از شروع اقدامات درمانی، ارزیابی شرایط از نظر وجود عوامل تولید خطر مانند بيماري كبدي زمينه ­اي، سن بیمار (سن نوجوانی یا پیری) و مصرف همزمان داروهاي آرامبخش (مانند مواد مخدر، بنزودیازپین ­ها و آنتي­ هيستامين­ ها) اهمیت زیادی دارد.
  2. تجويز شاركول در درمان اتانول جايگاهي ندارد، مگر اينكه در مورد مصرف همزمان ساير داروها شک و تردید وجود داشته باشد. تخليه ­معده با لوله­ معدي تنها در صورتي موثر واقع می­شود که كمتر از يك ساعت از مصرف اتانول گذشته باشد.
  3. تجويز مايعات كريستالوئيد (مانند نرمال سالين و رينگر) در رفع دهيدراتاسيون مهم است ولي در مسموميت خفيف تا متوسط بدون عوارض لزومی ندارد، زیرا كمكي به دفع اتانول نمي‌كند.
  4. برای كنترل استفراغ از داروهايي همچون متوكلوپراميد و يا پيريدوكسين B6 استفاده می­شود.
  5. این نکته بسیار مهم است که در صورت وجود هيپوگليسمي، نبايد تجويز گلوكز هيپرتونيك (50 درصد) را به هیچ وجه به تأخير انداخت.
  6. بيماران الكليك و مصرف‌كننده­ هاي مزمن با محلول حاوي تركيبات منيزيوم، فولات، تيامين و مولتي­ ويتامين كه Bananabag خوانده مي­شود، درمان مي­شوند، ولي در مسموميت حاد و در شرایط اورژانس، به جز تيامين، تجويز ساير ويتامين ­ها توصيه نمي­شود.
  7. جهت پيشگيري از گاستريت باید تجويز H2 بلوكرها را نیز در نظر داشت.
  8. استفاده از هالوپريدول و یا ديازپام جهت كنترل آژيتاسيون و حالات تهاجمي مناسب است. البته تجویز دیازپام در بيماران با افت سطح هوشياري و اختلال تنفسی، باید با احتياط انجام شود.

ترخیص:

معمولاً موارد مسمومیت حاد نيازی به بستري ندارند و زمان ترخيص به قصاوت باليني پزشك بستگي دارد یعنی با بهبود نشانه­های جسمی اولیه و بالا رفتن سطح هوشیاری، بیمار قابل ترخیص خواهد بود.

متانول (الكل چوب)

متانول در صنعت به عنوان حلال در رنگ، جلادهنده، لاك، مايعات ظهــور فيلم و مايع شيشه ­شوی مورد استفاده قرار می­گیرد. متانول در جريان تقطیر الکل از كشمش در خانه­ ها در كنار اتانول توليد می­شود. به همین دلیل  مسموميت آن در نوشیدنی­ های الکلی دست­ ساز، بیشتر ديده مي­شود و يكي از علل مهم اختلال بينايي و كوري به حساب می­ آید. مسموميت اتفاقي با متانول، حتی ممکن است در هنگام استفاده از عرقیجات گياهي و دارویی نيز ديده شود.

پاتو فيزيولوژي سم­ شناسي: متانول پس از مصرف، مانند اتانول، در عرض 30 تا 60 دقيقه به حداكثر سطح پلاسمايي خود مي­رسد. بدون درمان، سـطح كشندگ­ی آن cc/kg25/1 و يا gr/kg1 و دوز مسبب كوري حداقل 24 گرم يا 30 ميلي­ليتر است.

متابوليسم متانول در كبد توسط ADH(همان آنزيمي كه اتانول را متابوليزه مي‌كند.) انجام می­ شود كه منجر به توليد فرمالدئید و سپس اسيد فرميك مي­گردد. اسيد فرميك متابوليت اصلی، مسئول ايجاد اسيدوز متابوليك و مسمومیت ناشي از متانول مي­باشد. با توجه به اينكه آنزيم ADH تمايل بسيار بيشتري به اتانول دارد، اتانول در درمان مسموميت با متانول مورد استفاده قرار می­گیرد.

كوري ناشی از متانول به دلیل توليد موضعي فرمالدئيد در شبكيه و آسيب عصب بينايي اتفاق می­افتد.

نیمه­ عمر متانول 52 ساعت است. چنانچه در این مدت، اثرات آن با تجویز فومپیزول Fomepizole و یا اتانول برطرف شود، ماده به طور کامل از کلیه­ ها دفع می­شود و خطرات آن کاهش می­یابد.

علایم و نشانه ­هاي باليني:

علایم اصلي شامل سرگیجه، تهوع، درد شديد در ناحیه شکم، اسهال، بي­قراري، تنگي نفس، اندام­های سرد و مرطوب، تاري ديد، پرخوني ديسك اپتيك و در نهایت آسیب شدید بینایی و کوری مي­باشد.

تریاد تيپيك مسمومیت با متانول شامل دپرسيونCNS ، تغييرات بينايي و اسيدوز متابوليك است. شدت مسموميت با بیشتر ميزان اسيدوز ارتباط دارد تا با سطح متانول.

شروع علایم مسمومیت با متانول به 12 تا 24 ساعت زمان نياز دارد، زیرا آثار سمی آن ناشی از متابوليت­ هاي توکسیک متانول هستند نه خود متانول. بنابراين ممكن است در ساعات اوليه، اسيدوز متابوليك وجود نداشته باشد. از ديگر علایم مسمومیت با متانول به ویژه در مراحل آخر، مردمك­هاي ديالته بدون پاسخ به نور، آژيتاسيون و هالوسيناسـيون، ادم و رنگ­پريدگي ماكولا، تشنج­های مداوم و مقاوم، آپنه، پانكراتيت، میوگلوبینوری و نارسايي كليوي ناشي از آن و در نهایت نارسايي حاد قلبی و شوك مي­باشد. متانول با ایجاد نكروز دوطرفه­ی پوتامن، مي­تواند باعث پاركسينونيسم شود.

یافته­ های آزمایشگاهی و تشخیص پزشکی

بهترين راه تشخيص، اندازه­گيري سطح خوني متانول مي باشد. در سطوح كمتر از20 میلی­ گرم در دسی ­لیتر، بيمار بدون علامت است. علایم عصبي در سطوح بالاتر ظاهر مي­شوند.

سطوح بالاي 50 با تظاهرات چشمي ظاهر می­شود و سطوح بالاي 200-150 با افزايش مرگ­ ومير همراه است.

كاهش غلظت بي‌كربنات و ايجاد اسيدوز متابوليك، با سطح متانول و شدت علایم مغزي و گوارشي ارتباط دارد. اين نكته مهم است كه متانول خود باعث بالا رفتن اسمولاریته­ ی اندازه ­گیری شده می­شود و متابوليت­ هاي آن منجر به اسيدوز متابوليك با آنيون گپ بالا مي­شوند. بنابراين يك رابطه­ ی زماني بين اسمولار گپ (يعني اسمولاریته­ ی اندازه ­گيري شده منهاي اسمولاریته­ی محاسبه شده) با اسيدوز وجود دارد. اين بدان معناست كه در ابتداي مصرف، تنها اسمولار گپ وجود دارد و هر چه زمان جلو مي­رود و متابوليت ­ها افزايش مي‌يابند، از شدت اسمولار گپ كاسته شده و بر شدت آنيون گپ ناشي از اسيدوز اضافه مي­شود. پس ما بايد بدانيم كه اسيدوز، به ویژه در صورت وجود همزمان اتانول، دیرتر خود را نشان می­دهد. اسمولار گپ نرمال بين 10 +تا 14- است و مقادیر بالاي 10 تا 15 نشانه­ی مسموميت مي ­باشد. نحوه­ ی محاسبه­ ی اسمولاريته­ ی محاسبه شده در موارد مسموميت با اتانول و متانول به شرح زير است:

Calculated Osmolay:

البته در تمام مراحل باید ساير بيماري­هاي با اسمولارگپ مانند كتواسيدوز، شوك و سپسیس ساير علل ايجادكننده­ ی اسيدوز با آنيون گپ باالا از جمله مسمومیت با منواكسيدكربن، سيانيدها، ساليسيلات­ ها و اتيلن گليكول را در نظر داشت.

موارد زیر نیز در تشخيص افتراقي مسموميت متانول از اتانول، کمک‌کننده هستند و باید به آنها توجه داشت:

بروز تأخيري علایم، اختلال بينايي، پيشرفت علایم در طي زمان، فقدان بوي الكل علي­رغم وجود مستي، اتساع مردمك­ها، تشنج و وجود اسيدوز متابوليك شديد (كمتر از 2/7) و اسمولار گپ بالا (بيشتر از 30 )

درمان مسموميت با متانول

در صورت شك به مسموميت با متانول، درمان باید بلافاصله انجام شود و هرگز نبايد فرصتی را برای دریافت سطح سرمي متانول از دست داد. اولین اقدام ارزیابی سریع اولیه، (A,B,C) مي­باشد. شست­وشوی معده تنها ممکن است در یک ساعت اول بعد از مصرف مؤثر باشد و استفاده از شاركول با توجه به جذب سريع آن بي­ تأثير است. تجويز فومپیزول (Fomepizole) 4-MP دو بار در روز با مهار صددرصد آنزيمADH ، مانع از تبديل متانول به فرمالدئید می­شود. داروي انتخابي در مسموميت متانول، الکل اتیلیک است كه به علت نداشتن عوارض تجويز متأسفانه در ايران يافت نمي­شود. بلوک با فومپیزول یا اتانول در موارد زیر اندیکاسیون دارد:

  1. درصورت امکان اندازه­گیری سطح خونی متانول، بلوک با سطوح بالای 20 میلی­گرم در دسی­ لیتر شروع مي­شود.
  2. در صورتی که علایم مسمومیت با متانول شدت پیدا کند و سطح خونی اتانول، کمتر از 100 میلی­گرم در دسی­ لیتر باشد.
  3. در شرایطی که امکان اندازه ­گیری سطح متانول وجود نداشته باشــد، افت سطح هوشیاری با اسمولار گپ بالای 10 یا اسیدوز متابولیک غیرقابل توجیه همراه با سطح خونی اتانول کمتر از 100 نیز اندیکاسیون شروع درمان با اتانول یا فومپیزول محسوب می­شود. اندیکاسیون­ های همودیالیز اورژانس به دنبال مصرف متانول نیز به شرح زیر است:

اسيدوز متابوليك مقاوم (pH کمتر از 25/7 و آنيون گپ بيشتر از 30)، اختلال بينايي(بين نرفتن آن حين یا پس از دياليز، توجیه­کننده­ ی ادامه جلسات دياليز نمي ­باشد، زیرا اين عارضه با سرعت رفع نمي­شود.)، نارسایی كليوي، وخیم شدن علایم بينايي عليرغم درمان نگهدارنده ­ی كامل، اختلال الكتروليتي مقاوم صرف نظر از درمان كافي و در نهايت سطح سرمي بالاي  50(در شرایط محتاطانه­ تر می­توان با سطوح حدود 30-20 نیز دياليز را آغاز کرد).

نحوه­ی تجويز الكل اتيليك

هدف، نگهداري سطح اتانول بالاي100 میلی­گرم در دسی ­لیتر مي­باشد. اتانول به 2 روش خوراكي و وريدي تجویز مي­شود. الكل خوراكي هيچ­گاه به صورت وريدي داده نمي­شود. در صورت در دسترس بودن، سرم الكل وريدي 10% با دوز بارگیری 10 میلی­گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن شروع می­شود و با دوز نگهدارنده­ cc/kg/h2/1 از همان محلول ادامه مي­یابد.

در صورت در دسترس نبودن محلول تزریقی اتانول، الكل اتيليك طبي را به نسبت يك به پنج با سرم قندي رقيق كرده و با دوز بارگیری cc/kg2-5/1 به صورت خوراکی و يا گاواژ شروع می­کنند. پس از آن cc/kg/h5/0-2/0 به عنوان دوز نگهدارنده ادامه می­دهند.

درمان با اتانول تا زمان برطرف شدن اسيدوز و كاهش سطح سرمي متانول به كمتر از 20 میلی­گرم در دسی­ لیتر، ادامه مي‌يابد. در درمان با اتانول بايد مراقب هيپوگليسمي بود. درمان با اتانول وريدي 10% به لاين مركزي نياز دارد.

در صورت انجام همودیالیز، بايد دوز تجويزي اتانول دو برابر شود و تا چند ساعت پس از دياليز ادامه يابد.

اسيدوز باعث بدتر شدن سميت متانول مي­گردد. بنابراین تجويز بي‌كربنات تا pH معادل 45/7-35-7 ادامه پيدا كند.

درمان­هاي كمكي:

استفاده از برخي ويتامين­ها باعث افزايش دفع متابوليت­ ها متانول از خون مي­شوند. در مسموميت با متانول، دوزهاي بالاي فولات يا فولينيك اسيد ممكن است تبديل اسيد فرميك به آب و دی­اکسیدکربن را تسريع نمايد. فولينيك اسيد كه فرم فعال اسيد فرميك است، ترجيح داده مي­شود ولي اگر در دسترس نباشد، فوليك اسيد با دوز 1 میلی­گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن هر 6–4 ساعت با دوز حداكثر 50 میلی­گرم مورد استفاده قرار می­گیرد.

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *